李红良
2006-2008年底先后受邀到美国哈佛大学医学院、加拿大多伦多大学从事博士后研究工作。
2009担任武汉大学人民医院心血管内科，教授、博士生导师、武汉大学人民医院心血管病研究所副所长。
2013担任武汉大学模式动物协同创新中心，主任。
2015担任武汉大学动物实验中心，主任，武汉大学A3实验室。
2016担任武汉大学模式动物研究所，所长。
2017担任武汉大学基础医学院，院长。
2020年9月15日，李红良主动辞去武大基础医学院院长职务。同时，已被免去模式动物研究所所长以及模式动物协同创新中心主任职务[2]
主要成就科研成就研究领域
主要研究方向：1.心脏与血管重构的发生机制和防治；2.构建基因敲除及转基因小鼠模型。
主要研究方向为心脑血管及代谢性疾病的发生机制和防治以及基因敲除与转基因动物模型的构建。回国后创建了湖北省模式动物研究中心及武汉大学模式动物协同创新中心，建立了系统的转基因技术和基因敲除技术平台，是国内最早开展基因敲除大鼠模型研发工作的科学家之一。同时，应用大量的临床标本，结合基因敲除、转基因动物模型，深入系统的探讨了天然免疫的网络通路对心血管代谢性疾病的作用及其分子机理。
已发表国际杂志论文120余篇，其中发表于影响因子10分以上的有20多篇，包括Nat Med.、Nature Commun.、PNAS、Circulation、Hepatology、J Hepatol.等国际著名杂志。以第一申请人申请国内发明专利120余项。作为项目负责人或课题骨干主持过多项国家科技支撑计划；并作为项目负责人获得国家杰出青年基金、国家自然基金重点项目、教育部留学归国人员基金、湖北省杰出青年基金、湖北省科技厅重大平台建设项目、武汉市学科带头人计划项目等，同时作为骨干参与了国家973重大基础研究计划以及国家新药创制等计划。
发表期刊2021年9月2日，在《中国科学报》上发布了《细胞—代谢》，李红良团队通过分析全球疾病负担数据发现，在过去经济飞速发展的30年间，高血压、高低密度胆固醇、高血糖及高体重指数已经成为导致缺血性心脏死亡的关键因素。[4]
发表论文Wang PX, Ji YX, Zhang XJ, Zhao LP, Yan ZZ, Zhang P, Shen LJ, Yang X, Fang J, Tian S, Zhu XY, Gong J, Zhang X, Wei QF, Wang Y, Li J, Wan L, Xie QG, She ZG, Wang ZH, Huang Z, Li H*, Targeting CASP8 and FADD-like apoptosis regulator ameliorates nonalcoholic steatohepatitis in mice and nonhuman primates, Nature Medicine, 2017, doi:10.1038/nm.4290.
Wang ZH, Zhang XJ, Zhang P, Wang XH, Chen I, Gao C, Deng KQ, Gong J, Yokota T, Wang H, Cass A, Ren SX, Vondriska T, Li GP, Yang HT, Xiao XS,Li H*,Wang Y*, A long non- coding RNA defines an epigenetic check point for cardiac hypertrophy.Nat Med. 2016 ,22(10):1131-1139.
WangPX,ZhangXJ,LuoPC,JiangX,ZhangP,GuoJH,ZhaoGN,ZhuXY,ZhangY,YangSJ,LiH*,Hepatocyte TRAF3 promotes liver steatosis and systemic insulin resistance through targeting TAK1-dependent signalling.,Nat Commun. 2016, 17;7: 10592.
JiYX,DengKQ,ZhaoYC,JiangX,ZhangXJ,WangPX,ZhangP,LiH*,TheubiquitinE3ligaseTRAF6servesasanessentialmolecularswitchforpathologicalcardiachypertrophy,NatCommun.2016, doi:10.1038/ncomms11267
Deng KQ, Wang AB, Zhang XJ, Fang J, Zhang Y, Zhang P, Ji YX, Jiang X, Gao L, Zhu XY, Yang QL, Zhu XH, Wei X, LiH*, Suppressor of IKKε (SIKE) acts as an essential negative regulator of cardiac hypertrophy.NatCommun.2016, doi:10.1038/ncomms11432.
Zhang SM, Zhu LH, Chen HZ, Zhang R, Zhang P, Jiang DS, Gao L, Tian S, Wang L, Zhang Y, Wang PX, Zhang XF, Zhang XD, Liu DP, Li H*. Interferon regulatory factor 9 is critical for neointima formation following vascular injury. Nat Commun. 2014; 5:5160.
Jiang DS, Wei X, Zhang XF, Liu Y, Zhang Y, Chen K, Gao L, Zhou H, Zhu XH, Liu PP, Bond Lau W, Ma X, Zou Y, Zhang XD, Fan GC, Li H*. IRF8 suppresses pathological cardiac remodelling by inhibiting calcineurinsignalling. Nat Commun. 2014; 5: 3303.
Lu YY, Li ZZ, Jiang DS, Wang L, Zhang Y, Chen K, Zhang XF, Liu Y, Fan GC, Chen Y, Yang Q, Zhou Y, Zhang XD, Liu DP, Li H*. TRAF1 is a critical regulator of cerebral ischaemia-reperfusion injury and neuronal death. Nat Commun. 2013; 4:2852.
Wang PX, Zhang R, Huang L, Zhu LH, Jiang DS, Chen HZ, Zhang Y, Tian S, Zhang XF, Zhang XD, Liu DP, Li H*. Interferon Regulatory Factor 9 is a Key Mediator of Hepatic Ischemia/Reperfusion Injury. J Hepatol. 2015, 62(1):111-120.
8. Hu JF, Zhu XH, Zhang XJ, Wang PX,Zhang R, Zhang P, Zhao GN,Gao L, Zhang XF,Tian S, Li H*.Targeting TRAF3 signaling protects against hepatic ischemia/reperfusions injury. J Hepatol. 2016; 64: 146-159.
Wang XA, Zhang R, She ZG, Zhang XF, Jiang DS, Wang T, Gao L, Deng W, Zhang SM, Zhu LH, Guo S, Chen K, Zhang XD, Liu DP, Li H*. Interferon regulatory factor 3 constrains IKKβ/NF-κB signaling to alleviate hepatic steatosis and insulin resistance. Hepatology2014; 59: 870-885.
Guo S, Li ZZ, Jiang DS, Lu YY, Liu Y, Gao L, Zhang SM, Lei H, Zhu LH, Zhang XD, Liu DP, Li H*. IRF4 is a novel mediator for neuronal survival in ischemic stroke. Cell Death Differ. 2014; 21: 888-903.
Li HL, Zhuo ML, Wang D, Wang AB, Cai H, Sun LH, Yang Q, Huang Y, Wei YS, Liu PP, Liu DP, Liang CC. Targeted cardiac overexpression of A20 improves left ventricular performance and reduces compensatory hypertrophy after myocardial infarction. Circulation. 2007; 115: 1885-1894.
最新研究李红良团队最新研究：心肌损伤标志物可预测新冠死亡风险
7月14日，武汉大学李红良团队发表于美国心脏协会Hypertension杂志的最新研究发现，心肌损伤标志物的升高可敏感、高效地预测新冠肺炎28天全因死亡率，该研究还建立了一套适用于新冠肺炎患者死亡风险预测的心损伤肌标志物水平临界值，仅为传统临床心肌损伤参考值上限的19%~50%。一旦新冠肺炎患者血清中心肌酶水平高于临界值，全因死亡率就会显著提高。[5]
人物事件2021年1月21日对网络质疑李红良教授的21篇论文，经调查未发现有造假，但发现较多论文存在图片误用，反映实验数据处理不严谨。经联合工作机制审议，决定取消李红良教授申报国家科技计划项目资格2年，取消作为财政资金支持的科技活动评审专家资格2年，取消招收研究生资格2年，责成其对存在的问题作出深刻检查。[3]
社会任职Hepatology杂志副主编；美国肝脏病学会（AASLD）会员；Clinical Science杂志副主编；Gene Expression杂志副主编；Circulation J 杂志编委；首届中国研究型医院学会心血管循证与精准医学专业委员会委员；中国实验动物学会实验动物福利伦理专业委员会，常委；中国生物化学与分子生物学会脂质与脂蛋白委员会，委员；湖北省实验动物专家委员会，主任委员；湖北省实验动物学会，副理事长；第一届国家实验动物专家委员会，委员。
现任武汉大学基础医学院院长、武汉大学模式动物研究所所长、武汉大学人民医院心血管内科教授、博士生导师，武汉大学心血管病研究所副所长，武汉大学动物中心主任、武汉大学A3实验室主任、中南医院医学科学研究中心主任、武汉大学模式动物协同创新中心主任。
获得荣誉时间奖项全称具体奖项颁奖机构2016教育部长江学者特聘教授2016国家“万人计划”领军人才2016药明康德生命化学研究奖学者奖2015科技部中青年科技创新领军人才2014国家杰出青年科学基金获得者任免信息
2020年9月15日主动辞去武大基础医学院院长职务同时已被免去模式动物研究所所长以及模式动物协同创新中心主任职务。[2]
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